（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应 。常见的如 ， 人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发 。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应 。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应 。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险 。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用 。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段 。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平 。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态 。
阿尔茨海默病药物疗法继续教育2021答案？
阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病 。多起病于老年期，潜隐起病 ， 病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主 。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少 ， 并可见老年斑（SP） ， 神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少 。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史 ， 病情发展较快 ， 颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用 。
[编辑本段]症状体征
AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上 。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状 。认知功能障碍可参考痴呆部分 。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状 。认知功能障碍可参与痴呆部分 。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度 。
1、轻度近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难 ， 看书读报后不能回忆其中的内容 。常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日 。计算能力减退很难完成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算 。思维迟缓 ， 思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解 。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食 。尚能完成已熟悉的日常事务或常务 。患者的个人生活基本能自理 。
人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少 ， 孤独 ， 自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡 ， 甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹 。对新的环境难以适应 。
2、中度
到此阶段，患者不能独立生活 。表现为日益严重的记忆障碍 ， 用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品 。刚发生的事情也遗忘 。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字 。有时因记忆减退而出现错构和虚构 。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月 。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失 。甚至不能分辨地点，如学校或医院 。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名检测中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难 。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像 。失用表现为不能正确地以手势表达，无法作出连续的动作，如刷牙动作 。患者已不能工作 ， 难以完成家务劳动 ， 甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助 。患者的精神和行为也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍 ， 部分患者白天思睡、夜间不宁 。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众落体，有时出现攻击行为 。
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