何药师健康科普 肾病诱发高血压，主要与3方面有关，可首选这5类降压药阻断关键点
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最近何药师在临床药学查房时发现 ， 有好几位肾脏病患者都伴有高血压 ， 对这个问题便给予了更多的关注 。 其实高血压与肾病之间是存在着密切联系的 ， 我们知道高血压是肾病的常见临床表现之一 ， 而肾脏又是高血压损伤的靶器官 ， 持续存在的高血压会加重肾脏负担和降低肾功能 ， 两者之间易形成恶性循环 。 因此 ， 需了解肾脏疾病继发高血压的机制 ， 阻断关键点 ， 以打破两者的恶性循环 。
高血压是指收缩压≧140mmHg和/或舒张压≧90mmHg ， 肾脏损害引起的肾性高血压在继发性高血压中最常见 。 肾性高血压又分为肾实质病变引起的高血压 ， 如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾等引起的高血压 ， 和肾血管性高血压 ， 如肾动脉狭窄引起的高血压 。
肾性高血压有其自身特点 ， 与原发性高血压差别较大 。 肾实质性高血压多发生于较年轻、有肾脏病史的患者 ， 常伴有水肿、血尿或蛋白尿等症状 ， 有些患者血压严重升高 ， 对降压药物的反应较差 。 肾血管性高血压通常没有水肿、血尿、蛋白尿等症状 ， 血压升高的程度很严重 ， 降压药的治疗效果也不好 。
【何药师健康科普 肾病诱发高血压，主要与3方面有关，可首选这5类降压药阻断关键点】肾性高血压还与肾功能状态有关 ， 随着肾功能减退血压趋于升高 ， 90%的慢性肾衰竭患者存在高血压 ， 而高血压持续存在会加速肾功能的恶化 。 但总的来说 ， 肾脏疾病引起高血压的机制主要有以下3点 ， 了解了其中的联系 ， 有利于我们在选择降压药时更有针对性 。
（1）水钠潴留
肾脏是人体排泄水、钠的主要器官 。 当肾脏患病、肾功能受损时 ， 肾脏排泄水、钠的能力下降 ， 导致体内水钠潴留 ， 引起血容量增加 ， 进而出现高血压 。 以此类原因为主的高血压称为容量依赖性高血压 。
（2）肾素分泌增多
对于正常人体来说 ， 肾脏分泌适量的肾素不会引起血压升高 。 当有肾脏疾病或肾动脉狭窄时 ， 肾脏缺血 ， 肾血流量减少 ， 肾内血压降低 ， 刺激肾脏球旁细胞产生过多的肾素 ， 肾素增多又会引起血管紧张素Ⅰ分泌增加 ， 进而导致小动脉收缩 ， 血压升高 。 以此类原因为主的高血压称为肾素依赖性高血压 。
肾素依赖性高血压 ， 血压升高的程度和持续的时间与肾脏的病变类型有关 。 急性肾小球肾炎时 ， 血管发生痉挛性收缩而发生高血压 ， 但持续时间较短（一般为2～3周） ， 随着炎症消退 ， 血压可逐渐恢复正常 。 慢性肾小球肾炎时 ， 由于血压长期升高 ， 导致全身小动脉尤其是肾小球入球动脉血管壁增厚 ， 管腔变窄甚至闭塞 ， 因此血压升高持续时间较长 ， 且血压升高的水平较稳定 。
（3）肾内降压物质分泌减少
肾脏缺血时 ， 肾内血压降低 ， 使肾内的降压物质 ， 如前列腺素、激肽释放酶生成减少 。 因此 ， 肾脏疾病时 ， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活 ， 升压物质增多 ， 而扩张血管、降血压的物质活性降低 ， 结果导致血压升高 。
由此可见治疗肾性高血压 ， 我们可以针对以上病因环节 ， 首选利尿剂 ， 如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、依普利酮等；肾素抑制剂 ， 阿利吉仑等；血管紧张素转化酶抑制剂类（XX普利） ， 如贝那普利、依那普利、培哚普利等；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类（XX沙坦） ， 如厄贝沙坦、阿利沙坦酯等；直接扩张血管的钙离子拮抗剂类（XX地平） ， 如氨氯地平、左氨氯地平、非洛地平等 。
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